另外，在鼠类试验中，能有效抑制呼吸道合胞病毒（RSV）。RSV与尼帕病毒一样，属于副黏液病毒科，不过是肺病毒属。

当然，目标不同，也可能会起效。作者推测，VV116可能通过抑制病毒依赖的RNA聚合酶（RdRp）发挥作用，针对关键节点，就可能成为广谱的抗病毒药。

论文作者首先用Vero E6细胞进行体外试验，并在仓鼠体内试验，与法匹拉韦（T-705）和4’-氟脲苷（4’-FlU）比较，发现VV116及其活性代谢物X1表现不错。

体外试验结果，金线表示随着浓度上升对病毒的抑制作用上升，蓝线表示浓度太高时对细胞活性也有影响

但最大的问题在于，这些也都仅限于动物试验，并不能等同于“有效药物”，人与其他动物的不同，是药物研究永远无法回避的问题。特别是作为比较对象的T-705和4’-FlU，此前针对尼帕病毒也只有动物模型而已。

另一个问题是，药物在仓鼠的肺和脾浓度高，但在脑内的浓度低约20倍。尽管作者指出，脑病毒载量更低（比肺低1-3 log），推测可能仍然对脑炎症状有效，然而这也需要人体试验验证。

还有一个现象是，400mg/kg浓度的VV116给药的仓鼠，肺和脾中的病毒拷贝数都较少，大大优于T-705（注意纵坐标是对数坐标），与浓度减半的VV116相比，更是遥遥领先。而脑中的病毒拷贝数，却有明显的“拉平”效应，与对照组（溶剂/载体对照组vehicle）相比，差距也明显缩小，因此对脑炎的治疗效果，其实还有探讨的空间。

另外，论文也只给出了肺部的病理学检查结果，而没有提及脑部情况。

论文结尾还提到，根据先前的I期临床研究，每日两次，每次800 mg及以上的给药方案可持续维持有效的V116抗病毒浓度，建议在后续的尼帕病毒感染患者临床研究中采用该方案。

不过这项新冠时期的研究，主要是评估VV116在健康中国人中的安全性、耐受性和药代动力学，所谓的“维持有效浓度”，也是针对新冠病毒的。这仅能作为参考，并不直接涉及针对NiV的“有效抗病毒浓度”。

应该说，论文将VV116定位为“有前景的备选”是恰当的，反映了同行评议论文的严谨。

武汉病毒研究所的通稿，虽然没有明确研究是体外和动物试验，笼统地说“对尼帕病毒具有显著的抗病毒活性”，但也只说是带来“新希望”。

然而，最终一些媒体更进一步，在标题上放大为“有效药物”，极易导致公众误解。

炒作也引发了实际影响。旺山旺水生物医药股份有限公司的研究人员参与了这项研究，媒体炒作当天，也就是1月27日，旺山旺水-B港股股价飙升10.9%，第二天又暴跌9.6%，坐了回过山车。

尼帕病毒虽然有一定威胁，但药物研发要科学严谨。VV116的此项研究有价值，它作为备选药物也确实有希望，可是，炒作不仅扭曲市场，还可能影响防控意识，对此不可不察。